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中年震顫麻痹病因

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中年震顫麻痹病因,關(guān)于此病的病因多年來(lái)的臨床和實(shí)驗(yàn)室研究已表明,原發(fā)性震顫麻痹的主要病變是黑質(zhì)的變性,然而引起黑質(zhì)變性的原因尚不明確,此病多發(fā)于中老年,男性多于女性。其主要臨床特征是震顫、肌張力增高和運(yùn)動(dòng)減少,是一種較為常見(jiàn)的錐體外系統(tǒng)疾病。

中年震顫麻痹病因有以下幾種:

1.多巴胺減少:震顫麻痹的病理變化為腦神經(jīng)核黑質(zhì)和藍(lán)斑含黑色素的神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生減少,變性和空泡形成,使多巴胺減少。生化學(xué)家認(rèn)為,①是由于多巴胺代謝中的原發(fā)性缺陷,如黑質(zhì)中缺乏過(guò)氧化氫酶,使過(guò)氧化氫等對(duì)黑質(zhì)中的胺形成神經(jīng)元發(fā)生強(qiáng)烈的細(xì)胞毒性。②是由于紋狀體中乙酰膽堿的活性增加。

2.其他神經(jīng)遞質(zhì)減少:5-羥色胺,去甲腎上腺素、r一氨基丁酸也有原發(fā)或繼發(fā)性地減少。死于帕金森病者,半數(shù)有r一氨基丁酸及合成酶的減少。

3.環(huán)境毒物對(duì)多巴胺神經(jīng)元損害:原發(fā)性震顫麻痹患者肝細(xì)胞色素氧化酶缺陷,巰甲基轉(zhuǎn)移酶等活性降低,使內(nèi)臟解毒功能減弱,毒物容易損害多巴胺神經(jīng)元。

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