多發(fā)性骨髓瘤患者通常需要遵醫(yī)囑用藥治療。多發(fā)性骨髓瘤是一種惡性漿細胞疾病，藥物治療是主要干預手段之一，常用藥物包括蛋白酶體抑制劑、免疫調節(jié)劑、糖皮質激素、單克隆抗體及靶向藥物等。規(guī)范用藥可幫助控制病情進展、緩解骨痛等癥狀。

1、蛋白酶體抑制劑

硼替佐米是常見的蛋白酶體抑制劑，通過阻斷腫瘤細胞蛋白質降解途徑誘導凋亡。該藥對復發(fā)難治性骨髓瘤有較好效果，常見不良反應包括周圍神經病變和血小板減少。卡非佐米作為新一代蛋白酶體抑制劑，對部分耐藥患者仍有效。

2、免疫調節(jié)劑

來那度胺和沙利度胺可調節(jié)免疫微環(huán)境并抑制血管生成。來那度胺聯(lián)合地塞米松是治療骨髓瘤的基礎方案，但需注意其骨髓抑制和深靜脈血栓風險。沙利度胺因致畸性需嚴格避孕，長期使用可能引發(fā)周圍神經炎。

3、糖皮質激素

地塞米松和潑尼松常作為聯(lián)合用藥的基礎組成部分。這類藥物能快速減輕炎癥反應并增強其他藥物療效，但長期使用可能導致血糖升高、骨質疏松等副作用，需配合鈣劑和雙膦酸鹽預防骨事件。

4、單克隆抗體

達雷妥尤單抗靶向CD38抗原，適用于復發(fā)難治病例。該藥通過抗體依賴性細胞毒性作用殺傷腫瘤細胞，輸注反應是其常見不良反應。伊沙妥昔單抗則針對SLAMF7靶點，需與免疫調節(jié)劑聯(lián)用增強效果。

5、靶向藥物

塞利尼索通過抑制核輸出蛋白XPO1誘導腫瘤細胞凋亡，適用于多重耐藥患者。貝蘭他莫夫作為BCMA靶向的抗體藥物偶聯(lián)物，對既往治療失敗者仍顯示療效。使用期間需監(jiān)測血象和肝腎功能變化。

多發(fā)性骨髓瘤患者需定期監(jiān)測血常規(guī)、腎功能及M蛋白水平變化。治療期間應保持高蛋白飲食，適量補充維生素D和鈣劑，避免劇烈運動以防病理性骨折。出現(xiàn)持續(xù)骨痛、高鈣血癥或腎功能異常時需及時復診調整方案。維持治療階段仍須遵醫(yī)囑規(guī)范用藥，不可自行增減劑量或中斷治療。

多發(fā)性骨髓瘤病腎病主要由漿細胞異常增殖、輕鏈蛋白沉積、高鈣血癥、腎臟淀粉樣變性及藥物毒性等因素引起。多發(fā)性骨髓瘤病腎病是多發(fā)性骨髓瘤的常見并發(fā)癥，表現(xiàn)為腎功能損害、蛋白尿等癥狀。

1、漿細胞異常增殖：

多發(fā)性骨髓瘤的特征是漿細胞惡性增殖，這些異常漿細胞產生大量單克隆免疫球蛋白輕鏈（即本周蛋白）。過量輕鏈經腎小球濾過后在腎小管重吸收，導致腎小管上皮細胞損傷，引發(fā)輕鏈管型腎病。患者可能出現(xiàn)尿液泡沫增多、水腫等早期表現(xiàn)。

2、輕鏈蛋白沉積：

游離輕鏈在腎組織沉積可直接造成腎小球和腎小管結構破壞。輕鏈與腎小管上皮細胞溶酶體酶相互作用形成結晶，阻塞腎小管腔。部分輕鏈可形成淀粉樣物質沉積于腎小球基底膜，臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿和進行性腎功能惡化。

3、高鈣血癥：

骨髓瘤細胞分泌破骨細胞激活因子導致骨質溶解，大量鈣離子釋放入血。血鈣濃度超過2.9mmol/L時可引起腎血管收縮、腎小球濾過率下降，同時鈣鹽在腎小管沉積形成鈣化灶?；颊叱０橛卸囡嫸嗄?、惡心嘔吐等電解質紊亂癥狀。

4、腎臟淀粉樣變性：

約10%-15%患者出現(xiàn)輕鏈型淀粉樣變，異常折疊的輕鏈蛋白形成不溶性纖維沉積于腎小球系膜區(qū)和血管壁。這種病理改變導致腎小球濾過屏障破壞，表現(xiàn)為腎病綜合征級別的蛋白尿（24小時尿蛋白＞3.5g）和低蛋白血癥。

5、藥物毒性因素：

治療多發(fā)性骨髓瘤的化療藥物如硼替佐米、來那度胺等可能產生腎毒性。非甾體抗炎藥用于緩解骨痛時可能引起腎前性急性腎損傷。造影劑檢查也可能加重腎臟負擔，這類因素通常導致血肌酐短期內快速上升。

多發(fā)性骨髓瘤腎病患者需嚴格限制每日蛋白質攝入量（0.8g/kg體重），優(yōu)先選擇優(yōu)質蛋白如雞蛋、魚肉。保持每日尿量2000ml以上有助于減輕輕鏈對腎小管的毒性。避免高鈣食物如乳制品、豆制品，定期監(jiān)測血鈣、血磷水平。適度進行低強度有氧運動如散步、太極拳，但需避免劇烈運動加重腎臟負擔。出現(xiàn)嚴重水腫時應限制鈉鹽攝入，每日不超過3g。所有治療應在血液科和腎科醫(yī)師共同指導下進行，定期復查尿常規(guī)、腎功能和骨髓瘤相關指標。